Home【研究キーワード】
骨格筋を中心とする运动器の可塑的変化の制御机构について研究をしています。
１．骨格筋肥大および萎缩の细胞内シグナル伝达系に関する研究
２．がん悪液质などの消耗性疾患に併発する骨格筋弱化诱导因子の解析と运动疗法介入効果に関する研究
３．冬眠动物を対象とした骨格筋萎缩耐性获得の分子基盘探索（冬眠动物はなぜ寝たきりならずに身体机能を维持できるのか？）
４．概日リズム遗伝子による骨格筋および运动机能の机能制御
５．フレイルやサルコペニアを予防?改善するための至适介入戦略の开発
【最近のハイライト】
1.『骨格筋タンパク質合成を制御するmTORC1の制御機構に関する研究』(Miyazaki et al. Physiological Reports. 2020 Oct;8(19):e14599, Moriya and Miyazaki. Am J Physiol -Regul Integr Comp Physiol-. 2018;314(5):R741-R751.)
骨格筋のタンパク质合成を正に制御する细胞内シグナル因子である尘罢翱搁颁1の制御机构について、特にその上流因子である础办迟1の遗伝子欠损モデルを用いて解析を行いました。その结果、筋の収缩活动量増加に伴う尘罢翱搁颁1の活性化には、础办迟1依存性?非依存性の异なる制御机构が存在すること、また础办迟1には骨格筋の组织干细胞である筋卫星细胞の増殖を制御する仕组み存在することなどを报告しました。
2.『冬眠動物の骨格筋量維持機構に関する研究』(Miyazaki et al. PLOS ONE 2022;17(1): e0263085., Miyazaki et al. PLOS ONE. 2019;14(4):e0215489.)
クマ類(ツキノワグマ)の骨格筋を対象に、冬眠動物は冬季の不活動期間中にどの程度の筋肉量を失う/維持できるのかを解析しました。解析の結果、冬眠に伴いクマ類の骨格筋は萎縮するものの、その程度はヒトの場合に比較して軽微であることがわかりました。また冬眠期に採取したクマ血清と共にヒト筋肉細胞を培養すると、筋肉細胞の総タンパク質量を増加させることを明らかにしました。冬眠動物の骨格筋には、筋肉量を効率的に維持する仕組みが存在するようです。本研究は、北海道大学 野生動物学研究室(坪田先生?下鶴先生)との共同研究です。
３.『がん悪液質の骨格筋における筋肉量?エネルギー代謝制御に関する研究』(Kitaoka Y, Miyazaki M and Kikuchi S. Physiological Reports. 2021;9:e15016.)
がん悪液质発症に伴う骨格筋量の低下およびミトコンドリア机能异常が、运动疗法により改善される可能性を示した论文です。神奈川大学?北冈先生、札幌医科大学?菊池先生との共同研究で実施されました。
